SAN2219
God anfallskontroll utan biverkningar
SAN2219: unik subtypsselektiv aktivering av GABAA-receptorer för dämpning av överdriven neuronaktivering – en ny metod för anfallskontroll.
Hur SAN2219 fungerar
GABA är en signalsubstans som förmedlar hämmande signaler mellan nervcellerna i hjärnan. De flesta former av epilepsi orsakas av en överretlighet i specifika nervkretsar och att dämpa överretligheten är en väldokumenterad mekanism hos de flesta antiepileptiska läkemedel. Att förstärka effekten av GABA genom positiv modulering av GABAA-receptorn är en av de mest effektiva behandlingsprinciperna för att uppnå anfallskontroll. Emellertid tenderar en allmän dämpning av den neuronala excitabiliteten, som till exempel den grupp av icke-selektiva GABAA-modulatorer som är kända som bensodiazepiner orsakar, att åtföljas av biverkningar som sedering, kognitiv nedsättning, motorisk instabilitet och toleransutveckling. Det är känt att dessa biverkningar i första hand orsakas av aktiviteten hos receptorer som innehåller GABAA α1.
SAN2219 är specifikt utformad för att selektivt modulera receptorer som innehåller GABAA α2, α3 och α5, och därigenom undertrycks anfallsaktiviteten på ett robust sätt utan de välkända biverkningar som bensodiazepiner ger via GABAA α1. Prekliniska data ger stöd för att SAN2219 kan användas för såväl akut som kronisk behandling av vanliga former av epilepsi liksom för specifika epileptiska syndrom.
STATUS FÖR SAN2219
Sanionas nya antiepileptiska kandidat har valts ut för preklinisk utveckling